Naltrexone對創傷性腦損傷的神經保護作用
創傷性腦損傷是國人常見神經退化疾病，也是導致中、長期殘疾和死亡的主要原因。
外傷性撞擊會引起原發性破壞及續發性腦損傷，而炎症是續發性腦損傷的主要原因。
神經發炎反應久了，會導致細胞凋亡、神經微膠質增生和神經退化。
目前對創傷性腦損傷並無有效藥物治療。
Naltrexone為嗎啡mu受體拮抗劑，臨床上用於治療成癮患者的藥物依賴。
圖一、研究結果發現Naltrexone可有效治療創傷性腦損傷後的神經發炎及退化，並改善其運動功能
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愷他命濫用者若合併憂鬱症對神經軸突的損傷更為嚴重
愷他命(圖一)在臨床上是一種速效的麻醉劑，因其具有成癮性而被列為管制藥物。長期且大量使用愷他命與持續的神經認知障礙和大腦結構異常有相關性，這個相關性過去並無法提供數據上的證據，顯示出一個愷他命成癮者究竟腦部的神經已經受到多嚴重的破壞，直到觀察到腦影像的變化時，中樞神經系統的破壞已經導致有明顯的行為變化產生。
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 圖一 愷他命 |
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二甲基甘氨酸避免甲苯引起的認知記憶及突觸可塑性異常
甲苯為常用的有機溶劑，卻也是吸食強力膠成癮的元兇。臨床研究指出甲苯暴露會導致認知功能異常，包括成癮者高劑量 (~2000 ppm) 的濫用與工業上如印刷與美甲業等低劑量 (~100 ppm) 的職業暴露。
神經及精神醫學研究中心陳慧諴研究員多年致力於研究甲苯的毒性機制，先前已發現甲苯可藉由抑制興奮性離子通道N-methyl-Daspartate ( NMDA ) 受體導致記憶功能喪失。
本研究發現二甲基甘氨酸 ( N,N-dimethylglycine, DMG ) 可防止甲苯對NMDA受體抑制，避免認知記憶異常。
圖1. 二甲基甘氨酸藉調節NMDA受體避免甲苯引起的認知記憶及突觸可塑性異常
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