【記者會實錄】中風會不會引發失智症? 國衛院發現預知生物標記

【記者會實錄】

中風會不會引發失智症? 國衛院發現預知生物標記

林口長庚失智症科主任陳怡君(左起)、國衛院研究員劉玉麗、國衛院院長梁賡義合照

中風是血管性失智症與阿茲海默症(AD)的危險因子,中風患者如果存活下來,26周內會逐漸恢復功能,然而有三分之一的中風患者會伴隨認知功能障礙的現象。

國際研究報告指出,中風病人得到中風後失智症(post-stroke dementia, PSD)的機會約30%。首次發生中風的病患,在一年內發生失智症的比率為7.4% ,而復發性中風後失智症的發生率則高達41.3%,目前仍沒有有效的生物標記,足以觀察並確認罹患中風後失智症的風險,以即早控制及治療。

國家衛生研究院神經及精神醫學研究中心研究員劉玉麗、與林口長庚醫院失智症科醫師陳怡君合作,分析缺血性中風病患的認知功能狀況及相關生理變化。

研究發現,中風後罹患失智症病患血漿中D型胺基酸氧化酶(DAO)的濃度,較中風後無失智症的病患或健康者顯著的增高,也許可視為是中風後失智症的獨立標記,未來或可用來預測失智風險,進一步預防失智症的發生。相關研究成果已於2019年10月刊登於國際神經學期刊《Frontiers in Neurology》。

D型胺基酸氧化沒存在神經以及膠質細胞, 代謝D型胺基酸產生具有提高氧化壓力的代謝物

國衛院指出,DAO是一種廣泛分佈於中樞神經系統的酵素,由於缺血性損傷會誘發神經元產生過氧化物酶體生物源,中風後血液中DAO的表現量可能因此增加,DAO會催化D型絲胺酸產生有毒代謝物,導致氧化壓力反應,干擾細胞的恢復。

其次,D型絲胺酸代謝物會調節神經元突觸中甲基天門冬酸(NMDA)的受體反應,影響神經元存活與突觸可塑性,並於過程中產生具神經毒性的過氧化氫導致神經退化。

此次研究分析20名PSD患者、53名中風後無失智症患者(PSNoD),以及71名年齡和性別相匹配的健康對照者,發現周邊血液中DAO濃度的升高與慢性中風患者的失智狀態有關,但仍需要與更多不同種族患者的資料交叉比對分析。

如果能持續驗證末梢血漿DAO濃度可做為預測復發性中風後失智症的代表性生物標記,就能更進一步的預防失智症的發生,並且發展調控DAO相關的治療標記藥物開發,對未來中風治療將有深遠的影響。

研究論文全文:https://doi.org/10.3389/fneur.2019.00402

2020-10-20

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